為什麼乳癌增生又轉移? 中研院首發關鍵

蛋白質DSG2會隨著微環境的氧氣含量增減,促使乳癌的增生與移轉,此研究也首次觀察到癌症的蛋白質會動態變化,並影響癌症病程。

乳癌位居女性癌症發生率第一位,一旦癌症轉移,存活率就會大幅降低,為了幫助乳癌臨床診斷及治療,中研院研究團隊近日發現並證實了一項乳癌惡化的機制,蛋白質DSG2會隨著微環境的氧氣含量增減,促使乳癌的增生與移轉,此研究也首次觀察到癌症的蛋白質會動態變化,並影響癌症病程,研究成果也發表於《美國國家科學月刊》(PNAS)。

DSG2基因表現量越高 乳癌腫瘤越大

此研究來自於中央研究院基因體研究中心黃雯華助研究員團隊,在2016年分析乳癌轉移的基因數據時,發現DSG2含量異常的高,經比對乳癌病患的檢體切片後發現,癌細胞有DSG2的病患,存活率明顯偏低,並有較高的復發機率。黃雯華指出,透過動物實驗發現其乳癌細胞的DSG2基因表現量越高,小鼠的乳癌腫瘤就越大。

癌細胞少了DSG2 反轉而生成新腫瘤

此外,小鼠的血液內以及轉移到肺臟的癌細胞也明顯較多,但DSG2並非一直大量表現,而是會在特定階段中減少表現。黃雯華解釋,癌細胞會藉由DSG2的黏附能力使腫瘤增大,這時腫瘤核心的微環境開始出現缺氧時,厭氧關鍵調節蛋白HIF-1α便會啟動反應以抑制DSG2,當少了DSG2,癌細胞就會開始失去黏附力並脫離原生腫瘤,進而生長成新腫瘤,也就是癌轉移。

掌握DSG2促癌機制 將有助於改善癌症

研究團隊也發現,在有DSG2的小鼠體內,血液中腫瘤細胞會出現更多群聚移動的情況,因此若能掌握DSG2的促癌機制,將有助於改善癌症。黃雯華表示,除了掌握DSG2的促癌機制,能作為臨床診斷的參考,也能將DSG2作為治療標靶,且不僅乳癌,包括子宮頸癌、頭頸癌和肺癌等也都被證實有大量DSG2,且會影響預後情形,可望未來成為癌症研究關注的新焦點之一。

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