新冠肺炎造成血栓炎症 國衛院領先全球找到解方

國衛院研發出重組蛋白「CLEC2.Fc」,經動物實驗證實能降低栓塞,有望用於新冠確診者的治療,該研究已於5月經發表在國際期刊《歐洲分子生物學組織分子醫學》(EMBO Molecular Medicine)。

新冠疫情肆虐3年多,全球逾6億人確診,許多患者產生嚴重炎症甚至死亡。國衛院最新研究發現,新冠病毒誘發血栓炎症(Thromboinflammation)的關鍵因子,就是血小板中的「CLEC2蛋白」;研究團隊進一步研發出新的重組蛋白「CLEC2.Fc」,經動物實驗證實能降低栓塞,有望用於新冠確診者的治療,該研究已於5月經發表在國際期刊《歐洲分子生物學組織分子醫學》(EMBO Molecular Medicine)。

許多確診者出現腦神經功能障礙、肺栓塞、心肌梗塞、腎損傷、動脈靜脈血栓等症狀。國衛院免疫醫學研究中心主任謝世良推測,新冠病毒造成的病變,主要與與「血栓炎症」有關。肺部也是製造血小板的器官,也因此使新冠病毒造成嚴重的肺部發炎損傷。

血栓炎症指的是血液凝結結合炎症,在確診病逝者的驗屍檢查中發現,在各個器官中存在富含血小板的血塊和微血管病(小血管異常),在急性確診者和長新冠患者的血漿中也發現存在持續性微凝塊。

中研院基因體研究中心博士後研究員宋佩珊透過人類細胞實驗發現,新冠病毒會活化血小板,當血小板與新冠病毒、嗜中性白血球三者交錯後,會出現NETs網狀結構。

謝世良說明,當嗜中性白血球被極度活化時,會將其中的DNA物質向外釋放,變得非常的黏,和血小板形成凝塊物質,進而引發過度發炎反應,也是長新冠造成血管栓塞的主因之一。

▲感染新冠後造成急性的呼吸窘迫與血栓,與血小板過度活躍引起的「血栓炎症」有關。(圖/國衛院提供)

重組蛋白(CLEC2.Fc)有望作為治療劑

研究團隊進一步對感染新冠病毒的小鼠施打了重組蛋白(CLEC2.Fc),宋佩珊表示,研究顯示可減少60~80%的栓塞,以及減少60~70%的NETs網狀結構,重複三次都得到一致的結果。

CLEC2可作為新冠病毒的新型模式識別受體,而CLEC2.Fc有望作為一種治療劑來對抗新冠病毒引起的血栓炎症,並可能降低急性後遺症(post-acute sequelae of COVID-19,PASC)的風險。

謝世良表示,「CLEC2.Fc」重組蛋白目前已申請專利,正與藥廠接洽中,預計5年內可技轉給生技產業,進行人體臨床試驗,有望應用於新冠確診者與長新冠的治療。

宋佩珊表示,目前發現新冠病毒引起血小板過度反應的類似機轉,也在登革熱、腫瘤轉移與流感病毒都有看到,目前研究團隊已在著手研究將此機轉用於流感病毒治療。

 

 

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