胃腸道基質瘤後線標靶守住最後防線 延長存活期

隨著醫療科技進步,新型藥物及治療方式不斷研發問世,提供病友強力的抗戰後援,最重要的是病友應與醫師一同討論,勿因錯誤資訊而延誤治療,配合醫師制定最適宜的治療方針。

一名20多歲就確診胃腸道基質瘤的女孩,與疾病奮戰了十幾年,一直是醫師眼中的模範病人,除了積極治療,也是病友圈中的開心果。然而在經歷十多次的手術及三線標靶藥物治療,病況再次惡化時,由於身心過於疲憊,已無力再面對反覆而效果無法持久的治療,最終不幸離世。林口長庚紀念醫院一般外科主任葉俊男醫師感嘆道:「若她能再多撐一下,就能等到第四線藥物。」2013年第三線標靶問世之後,若疾病惡化便無標靶藥物可銜接在第三線標靶之後,所幸,時隔七年終於出現新型第四線標靶藥物,能作為晚期胃腸道基質瘤病友的強力治療備案,讓病友不再面臨「無藥可用」的狀況。

面對晚期胃腸道基質瘤 以「延長存活期」為主要目標

胃腸道基質瘤可能發生在胃腸道任何部位,由於無明顯症狀,透過一般癌症篩檢或內視鏡不易察覺,多數病友確診往往已是晚期且併發轉移,隨著腫瘤長大產生阻塞,容易引發部位出血及食慾下降,若伴隨著吐血、解黑便及疼痛等症狀,此時情況就相當棘手。

葉俊男醫師進一步說明,若早期發現,初期治療只要手術切除,再透過病理報告來評估患者復發的風險,大部分都可以痊癒;倘若到了後期發生轉移,就必須藉由標靶藥物治療。尤其晚期基質瘤發生基因再突變的機率高,造成標靶藥物治療一段時間出現抗藥性後,便要再接續第二線、第三線的標靶藥物,因此,醫界一直期待有新的標靶治療藥物可當作後線治療使用,以延長病友存活期。

治療新曙光:雙重開關控制 有效阻斷癌細胞訊號傳遞

台北榮總腫瘤醫學部顏厥全醫師表示,胃腸道基質瘤約有70%屬於KIT基因突變,而有5~7%是PDGFRα基因突變,KIT及PDGFRα會激活細胞內的酪氨酸激酶(tyrosine kinase),與ATP結合產生磷酸化以傳遞訊號,在癌細胞惡性進展過程中,訊號會異常活躍以持續增殖,使病況惡化。

顏厥全醫師解釋,細胞有兩道類似「開關」的構造,來調節激酶磷酸化的過程。基質瘤常見的外顯子11(exon 11)基因突變會使第一道「開關」打開,過去標靶藥物直接阻斷第二道「開關」,也阻斷訊號。但產生抗藥性的病人,可能會出現外顯子17(exon 17)的基因突變,使第二道「開關」直接打開。而新型第四線標靶藥物便是通過獨特的機制,將已經打開的第二道「開關」關閉,守住最後一道防線。

根據第三期臨床試驗數據顯示,將使用三線標靶藥物都產生抗藥性的病患分為實驗組與對照組,結果顯示服用第四線標靶藥物的實驗組病人,其疾病無惡化存活期(PFS)較對照組多出5.3個月,平均整體存活期(OS)更延長近11.9個月,顯見其安全性、耐受性和有效性的優秀表現。

與醫師一同擬定治療策略 及早治療迎向美好新「胃」來

由於胃腸道基質瘤沒有預防方式,且追蹤較為困難,需定期回診。葉俊男醫師提醒,現在胃腸道基質瘤需要標靶藥物治療,強烈建議透過基因檢測提供更精準的診斷與治療選擇,也能為病友挑選適合的標靶藥物,不再出現盲目用藥的情況。雖然不是每位病友都有機會接續到第四線治療,顏厥全醫師強調,隨著醫療科技進步,新型藥物及治療方式不斷研發問世,提供病友強力的抗戰後援,最重要的是病友應與醫師一同討論,勿因錯誤資訊而延誤治療,配合醫師制定最適宜的治療方針。

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