「心」事誰人知 急性心肌梗塞致命率高

2008-06-28
  • 「心」事誰人知 急性心肌梗塞致命率高
    文/中華民國血脂及動脈硬化學會秘書長 殷偉賢

      近日有關登山時引發心肌梗塞的新聞接踵而來,從已逝世的準內政部長廖風德,到前日被搜救隊伍大動作入山搭救的登山客;不過兩者命運大不同,前者不幸過世,後者成功獲救。這名登山客算是很幸運的一名,因為以過去的臨床經驗來看,約有二成患者在急性心肌梗塞發作當時就會死亡,只有八成的患者有機會順利送醫急救。

      該名登山客在送到醫院急救時,醫生意外發現,他的心臟早已裝有兩支支架。這事件無疑是個警惕,告訴大家即便裝過心臟支架,也不可能從此一勞永逸,擔保不會再發生心肌梗塞。

      過去的心導管介入式治療以氣球擴張術為主,術後一年內發生「再狹窄」之機率接近一半。即便使用傳統金屬支架,再狹窄的機率仍有三成左右。後來隨著塗藥支架的發明,透過支架上的藥物在體內慢慢釋放,達到抑制血管內膜增生,將再狹窄機率大幅降低至1成左右,這個突破讓塗藥支架一時蔚為風潮。然而,塗藥支架雖可大幅降低術後血管再阻塞,減少了病人再度通血管的手術風險和身心痛苦,不過另一方面,最新的研究指出,塗藥支架於術後發生極晚期支架血栓(術後一年以上)的比例高於傳統金屬支架,機率約為千分之五,雖然發生看似很低,但一旦發生,會造成急性心肌梗塞或猝死,致命率卻相當高。

      為什麼塗藥支架降低血管再狹窄卻引發血栓問題呢?目前認為最重要的原因之一,就在於血管內皮自然再生的能力被所塗藥物抑制住而出了問題。我們的血管內皮,本身會分泌出一氧化氮(NO)等分子,來維持血管通暢及幫住血管壁傷口癒合。當病患在接受通血管的手術過程中,原先狹窄的病變,會因被氣球導管撐開而導致血管內壁裂傷,再加上塗藥支架所釋放出的藥物會抑制血管內皮的自然修復,而讓支架及血管內壁組織長期曝露在血管中造成血小板聚集生成血栓,進而造成猝死或引發急性心肌梗塞。為此美國食品藥物管理局(FDA)曾經特地召開專家會議,重新規範塗藥支架術後的追蹤評估方式,同時建議須要延長服用抗血小板藥物至少一年以上,來減少血栓發生。

      其實隨著醫療科技不斷地進步,許多新材質的支架也在陸續研發中,有些是改善所塗的藥物,而有些改善了聚合物,希望既能減少血栓,又能長期維持血管通暢。例如台灣市場上已有一種特殊支架,其原理就是在支架表面加塗一層鈦與一氧化氮分子,來加速血管內皮修復。也因為沒有聚合物,不會發生過敏現象。初步資料顯示此支架比傳統支架能減少再狹窄發生,血栓發生率也非常低,而且不需長期服用抗血小板藥物,安全性高。對於年紀大,有容易出血體質的病人,或是近期內有其他手術需求之患者,會是很好的選擇。

      最後提醒民眾,如果平日曾發生過冠心病前兆,應及早就診,在治療的選擇上,應與醫師做詳細溝通,慎選適合自己的支架材質。已患有冠心病的患者,運動前應徵詢醫師意見。運動不宜太劇烈,也不宜在天氣過冷或不穩的狀況下從事登山活動,可以散步取代爬山,才能快樂出門,安「心」回家。


    本文摘自2008.06.24中國時報


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