最後一線抗生素失效 台大、榮總解開謎底

2017-05-08 健康醫療網/記者郭庚儒報導
  • 最後一線抗生素失效 台大、榮總解開謎底

    最後一線抗生素失效 台大、榮總解開謎底

    「抗克雷伯氏肺炎桿菌」被稱為超級細菌,連最後一線抗生素克痢黴素(colistin)都無效!國內最新研究發現,具抗藥性的克雷伯氏肺炎桿菌,帶有mgrB及crrB基因突變,有助未來研發新藥。
     
    台大、北榮攜手研究
    台大醫院與台北榮民總醫院,針對26株「抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌」進行研究,利用基因定序分析發現,國內半數以上的抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌屬於莢膜型K64,其次為K24及K54。進一步分析細菌脂多醣調控相關基因發現,53.8%的抗藥性菌株帶有mgrB的基因突變,另外有30.8%的菌株帶有crrB基因突變。
     
    年逾4千人 肺炎造成肝膿瘍
    台大醫學院微生物學科教授王錦堂指出,根據統計,國內每年約有4000人因抗克雷伯氏肺炎導致嚴重肝膿瘍,不僅可以造成院內感染,甚至造成社區感染;然而近年來抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌逐年增加,使克雷伯氏肺炎桿菌的治療愈來愈棘手,以往臨多使用第3代頭孢素治療,如今改用碳青黴烯類抗生素及最後一線藥物克痢黴素治療。
     
    2突變基因 產生抗藥性
    王錦堂教授說明,研究發現,突變的mgrB基因是由於無法正常調控下游脂多醣修飾的相關基因,使脂多醣修飾相關基因的表現量異常增加,而增加脂多醣修飾,並中和細菌膜上的負電荷,對克痢黴素的親和性下降,最終導致抗藥性的產生。
     
    而crrB基因突變同樣會造成脂多醣修飾相關基因表現量異常增加,進而產生抗藥性,其中crrB的突變必須藉由下游crrC 的基因表現量增加,才能調控脂多醣修飾相關基因。
     
    研發抗藥性抑制劑
    王錦堂教授強調,克痢黴素的抗藥性主要是藉由調控子mgrB和crrB的突變,進而增加細菌對脂多醣的修飾造成,透過找出菌株特性及產生抗藥性機制後,有助於未來流行病學的分析,以及研發抗藥性的抑制劑。

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