心理壓力會造成生理疼痛! 疲勞、失眠、焦慮恐是纖維肌痛症

壓力所引發疼痛的機轉,可以幫助釐清纖維肌痛症可能的致病原因,以幫助發展更好的診斷和治療方式。

你知道嗎?反覆心理壓力除了造成焦慮、憂鬱等心理問題外,竟然也會造成生理上慢性全身疼痛!中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員,與轉譯醫學學程博士生、高雄醫學大學附設醫院洪志憲主治醫師共組研究團隊,找出纖維肌痛症可能的致病機轉及關鍵抑制劑,未來可望於纖維肌痛症的臨床治療。研究論文已於今(109)年9月發表在國際風濕免疫科權威醫學期刊Annals of the Rheumatic Diseases。

纖維肌痛症常找不到病因 嚴重恐導致失能 

纖維肌痛症(fibromyalgia)是一種很常見卻又神秘的疼痛病。在成年人中,約有2~6%的人罹患此病,其特徵是慢性廣泛性肌肉疼痛,並伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂鬱,嚴重影響病人的生活品質,甚至導致失能。

由於纖維肌痛症和一般的肌肉發炎性疼痛疾病不同,抽血檢查通常呈現正常的結果,故病人常常於各科門診詳細檢查後卻沒有發現明確病因。目前纖維肌痛症的診斷缺乏臨床可用的生物標記,主要仰賴臨床症狀及排除其它疾病;現階段對於疾病的治療,處理上仍以緩解症狀為主。

心理壓力會造成生理疼痛 轉譯醫學探究病理機轉

陳志成研究員與洪志憲醫師共組跨領域轉譯研究團隊,經由建立動物的壓力模型,以噪音刺激作為心理壓力源,研究發現,小鼠在經由反覆及間歇性心理壓力刺激後,會發生長期的非發炎性疼痛表現,並伴隨疲勞及焦慮等行為變化,就如同臨床上纖維肌痛症的病情表現。

此外,研究也發現,反覆壓力曝露會引發生物體內產生過量的氧化壓力,而造成體內脂質的氧化性傷害,進而導致續發性的溶血卵磷脂16:0(LPC16:0)濃度上升;其中,過量的氧化脂質LPC16:0會活化肌肉組纖上常見的第三型酸感知離子通道(ASIC3),因而導致疼痛訊號的活化,而造成慢性疼痛過敏感表現。

找出纖維肌痛症致病因 以獲得更好的診斷、治療品質

除上述機轉外,該研究也發現,藉由抑制氧化脂質LPC16:0的生成,藥物血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑(platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor;darapladib)在動物實驗上可有效減輕壓力所造成的疼痛反應;然而,藉由研究這種壓力所引發疼痛的機轉,可以幫助釐清纖維肌痛症可能的致病原因,以幫助發展更好的診斷和治療方式。

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