家有自閉兒，可能是家長的最痛，治療效果不佳，致病原因更是不明。在最新一期Nature期刊中，一篇研究論文解開自閉症分子機轉機制，發現「拓撲異構酶」可促成與自閉症相關之長基因的轉錄，該物質如遭破壞，就可能導致自閉症及其它神經發育疾病。令國人驕傲的是，臺大腦心所黃憲松助理教授也參加了這項研究計畫，貢獻良多。
黃憲松指出，自閉症是一個極為嚴重的神經發育疾病，在兒童的盛行率高達1/50。然而醫學研究仍然對自閉症的致病機轉不甚了解，治療效果有限。如果能夠了解導致自閉症的分子機轉，即可提供開發治療自閉症新藥的可能性。
該項研究是由美國北卡羅萊納大學教堂山分校研究團隊主持，黃憲松曾在2012年於Nature學術期刊中，提出「拓撲異構酶」抑制劑可活化腦中休眠的印記基因，引起團隊對於拓撲異構酶在神經細胞中所扮演角色的興趣。
北卡研究團隊針對「拓撲異構酶」抑制劑可能會在神經細胞中，對基因轉錄的影響，作全基因組的RNA定序及分析。意外地發現，「拓撲異構酶」抑制劑可對長基因的轉錄，造成嚴重破壞，導致自閉症及其它神經發育疾病。
黃憲松指出，此項研究成果，將可加深人們對於導致自閉症的分子機制，有更進一步的了解，並希望能提供未來開發治療自閉症之新標的。
黃憲松強調，形成自閉症的原因相當多，包括基因、環境，台大與美國跨國團隊研究成果最重要的意義在於提供一個了解自閉症形成的可能途徑，對於未來研發自閉症藥物有極大的參考價值。
