抑制乳癌細胞增生 中研院找到新關鍵

乳癌治療又有突破性進展!中央研究院最新研究發現, 當乳癌細胞轉移到腫瘤引流淋巴結(TDLN)時,可藉此瞭解腫瘤惡化的程度,若剃除腫瘤引流淋巴結的免疫細胞Tregs,便可抑制該淋巴結內癌細胞IL-17RB基因的活化,並降低癌細胞的毒性。此研究結果已發表於《EMBO分子醫學》期刊。

發展IL-17RB抗體 有助乳癌治療

中央研究院基因體中心博士後研究人員黃世嘉博士指出,在各式各樣的免疫細胞裡,有一種調節性免疫T細胞(Tregs),作為一個矯正型的角色,當其他免疫細胞過度活化時,Tregs則會分泌TGF-β1分子進行控制與調節。然而,當乳癌細胞進到淋巴結時,Tregs所分泌的TGF-β1分子將會促使乳癌細胞內IL-17RB基因的活化,進而增強乳癌細胞的毒性及擴散能力。

黃世嘉博士進一步指出,此項研究結果,不但提供醫師是否切除病患淋巴結有了更明確的指標,同時也確認發展IL-17RB抗體是治療乳癌可行的方向。

MCT2做標的治療 阻乳癌細胞增生

此外,該研究團隊並發現,乳癌患者的脂肪細胞也會助長乳癌細胞增生,該研究結果已發表於《自然通訊》期刊。中研院基因體研究中心黃俊凱博士補充,經臨床觀察,乳房較大的女性,罹患乳癌的風險較高,因脂肪細胞分泌的β-HB,可促進MCT2高表現的乳癌腫瘤增生;因此,脂肪組織在MCT2高表現的乳癌患者,反倒成為幫助乳癌壯大的角色。所以,以MCT2做為標的進行治療,或許可成為乳癌治療的另一道曙光!


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